（一）恶性肿瘤 

某些肿瘤组织合成并自主性释放AVP。最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％的SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。

 （二）肺部感染 

如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP相似的生物特性。 

（三）中枢神经病变 

包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。 

（四）药物 

如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。AVP、DDAVP过量时也可造成SIADH。 

由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内潴留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。

正常血清钠浓度介于135~150mmol／L 之间，而尿液中钠的排量取决 于尿量和尿钠浓度，通常处于130~260mmol／24h 之间，临床上对疑诊SIADH 的病人，联合检测分析上 述指标是十分明智的。当血清钠浓度低于130mmol／L，如尿钠浓度＞30 mmol／L，提示尿钠排出不适当 增多。由于终尿中钠的浓度受肾小球滤过的钠量和肾小管功能的影响，而排钠率又与尿量多少有关，通常 两者变异较大，计算单位肌酐清除率时钠的清除率（即FENa，钠排泄分数）可以进一步区别肾前和肾小 管因素对钠重吸收的影响。

2、血、尿渗透

通常采用冰点抑制法测定。正常成人血浆渗透压为280~295mOsm／kg，而尿的渗透压波动较大，处于50~1200mOsm／kg 之间，主要与水化状态，肾小管髓袢升支粗段对NaCL 重吸收所导 致的稀释效应以及集合管水的重吸收对尿液的浓缩效应有关，集合管对水的通透性主要受AVP的影响。当血浆渗透压下降时（如Posm＜275mOsm／kg）， 正常成人会产生明显的低渗尿（Uosm 常＜100mOsm／kg）伴游离水的清除率（即肾脏在单位时间内排出 无溶质水的毫升数，CH2O）明显增多；如血浆渗透压明显下降，低于275mOsm／kg时，尿渗透压仍大于 100mOsm／kg，甚至高于血浆渗透压，伴游离水清除率低，则强烈提示尿的稀释障碍——AVP不适当分泌 增多。 

3、水负荷试验
受试者在15分钟内按20ml／kg体重饮一定量的水，在随后4小时内观察排尿量及其 在饮入量的占比，同时测定尿渗透压。正常成人水负荷4 小时排尿量应至少＞90%饮入量，尿渗透压明显 降低（＜100mOsm／kg）。SIADH 病人的排水负荷能力和尿稀释能力明显降低。在临床上，应注意水负荷 可能会给严重低钠血症和／或低渗血症病人带来的风险，有专家建议应当慎用此试验，并且应当在具有这 一领域专家的单位进行试验。 

4、血浆 AVP
血浆AVP 的测定在国内外尚未得到广泛的应用，因此一些诊断标准并未将其列入 SIADH 诊断的必备条件。通常当细胞外液处于低渗状态时，AVP的释放被抑制，血浆AVP明显降低或不 能测得。但在SIADH 病人，血浆AVP常不适当升高。基础状态下，血浆AVP测定值变异较大，一次测定常常不能反映AVP 的分泌状态。若在水负荷状态下，血浆AVP水平仍不被抑制，则更具有意义。对具有SIADH 生化特点但 血浆AVP水平不高或不能测出的病人，应警惕AVP作用活性超常，并进行进一步的调研。