1、感染性疾病 

病毒性肝炎：目前，根据病原学病毒性肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，甲、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。乙型肝炎患者约 10% -20%呈慢性经过，丙型肝炎约68%-80% 呈慢性过程。从病毒性肝炎发展为肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。肝炎病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复或持续发展，则可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。 血吸虫病：我国流行者主要为日本血吸虫病，主要分布在长江流域，随着血防工作的开展，发病率日益减低。由皮肤接触疫水而感染，血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起结缔组织大量增生，导致肝脏纤维化（不完全分隔性肝硬化）和门脉高压。 肠道感染及炎症，结核分枝杆菌及梅毒螺旋杆菌感染的部分患者可发展为肝纤维环或肝硬化。 

2、酒精：慢性酒精中毒是西方发达国家肝硬化的主要原因，但在我国肝硬化的病因中也占一定比例。出酒精性肝硬化的发病率呈明显增加趋势。乙醇及其代谢产物乙醛对肝细胞的直接毒性是致病的主要因素；酗酒所致的长期营养失调，可降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用我国是一个产酒大国，各类酒的消费很大，依此趋势发展，酒精性肝硬化将会在肝硬化患者中占到更大的比例，防治酒精性肝病刻不容缓。 

3、非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪肝作为代谢综合征的一个构成部分，其发病率也显著增高，肝硬化是非酒精性脂肪性肝病的终末阶段。从脂肪变性发展到肝硬化至少需10年以上。因此，可以预测由非酒精性脂肪肝造成的肝硬化发病率将进一步增加。

4、药物及化学毒物 

许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等均可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎、脂肪肝、慢性胆汁淤积、肝血管性损伤、肝脏肿瘤而导致肝硬化。甲氨蝶呤、无机砷和维生素0过多症可引起肝内胶原沉积、肝纤维化、肝硬化，而肝内炎症和坏死反应可不明显。 

5、其他 

慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征可致肝脏长期充血、肝窦内压增加，小叶中心区肝细胞缺氧、变性、坏死，结缔组织增生而导致淤血性肝硬化。长期慢性胆汁淤积者，由于胆酸及胆红素的作用引起肝细胞变性、坏死及肝纤维化，最终导致肝硬化，病理学上称为胆汁性肝硬化，已知原因的胆汁淤积性肝硬化称为继发性胆汁性肝硬化（ SBC ），未知原因的肝内胆汁淤积引起的肝硬化称为原发性胆汁性肝硬化（ PBC ）。

2、血清生化指标 直接指标主要包括透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原等，其中HA在诊断肝纤维化方面有较高的灵敏性及特异度，但其易受自身代谢及分泌的细胞因子影响。间接指标主要包括血小板计数(PLT)、1一球蛋白、凝血酶原时间(盯)、谷丙转氨酶、胆红素、载脂蛋白A1等。 

3、影像学检查 B超多数学者认为，慢性肝病患者B超检查发现肝实质回声增强、门脉系统轻度扩张、脾脏肿大及肝静脉狭窄等，提示有肝纤维化和早期肝硬化。通cT显示肝脏形态轮廓、肝脏各叶比例、肝裂和胆囊窝有一定优势，增强扫描可观察肝脏密度和血管变化。为临床提供一定参考；但其检查仅能判定肝硬化后的形态改变，对判定肝纤维化程度和分期无能为力。 总之，目前，病理检查诊断肝硬化组织的地位不能被无创操作完全取代；临床评估的灵敏度、特异度较低，可作为辅助诊断手段；影像学对肝硬化晚期的诊断效果已被公认，常规生化血清学检测可反映肝脏功能变化。因此，寻找无创、简便快捷的诊断肝硬化的方法是科研和临床工作者努力的方向。