2．出现无黄疸性肝炎的症状，疲劳乏力、食欲不振、恶心、呕吐、上腹 不适等。 

 3．出现黄疸性肝炎症状，除上述症状外巩膜及皮肤黄染，尿色变黄。 

 4．有的患者各种症状重，病情进展快，皮肤黏膜或消化道有出血倾向 及扑翼样震颤、意识障碍等肝性脑病的表现，这种表现为暴发性肝炎。 

 5．化验检查ALT、AST增高，可超过ULR的8倍以上，但AIJP不超过 ULR的3倍。 

 6．出现发热、恶寒、恶心、呕吐、腹胀、疲乏无力、黄疸及皮肤瘙痒时应 考虑为淤胆性肝炎，此时查ALP可达ULR的3倍以上，GGT也增高。 如上述临床表现及化验检查同时出现为混合性药物性肝炎。 

 慢性药物性肝炎的表现： 起病缓慢，经几周至几个月出现临床症状及化验肝功异常并持续存 在，或逐渐加重。 药物损伤引起的脂肪肝、肝硬化、肝脏肿瘤、慢性淤胆，诱发的肝血管 病变在其他相关疾病中叙述。

 对胆红素代谢的影响：通过抑制非结合胆红素从肝窦转输到肝细胞， 抑制葡萄糖醛酸转移酶产生结合型胆红素并抑制其排泌；某些药物造成 淤胆的原因是干扰胆汁的流通。 

 对脂肪代谢的影响：脂肪的合成增加；还能促使脂肪转输到肝脏；药物还能对肝细胞合成和分泌极低脂蛋白产生抑制，导致脂肪在肝内堆积， 多数因素加重和促进了脂肪变性。 

2. 药物对肝细胞结构的毒性： 

 药物对肝细胞结构的毒性主要是导致肝细胞坏死，这是药物本身的直接作用和代谢产物对细胞结构的损害。损害的表现是浆膜改变，引起疱状突起，导致离子外泄，钙离子进入，微粒体和线粒体对钙摄取减少，细 胞排钙减少，胞浆内钙浓度长期增高，激活了非溶酶体的蛋白溶解系统； 蛋白合成降低，ALP合成也减少，辅助因子浓度下降。相关酶的活性被抑制，促使肝细胞坏死。

2．血尿有一些药物性肝病周围血可有嗜酸性粒细胞增多，嗜酸性粒 细胞>6％有诊断参考价值。

3．药物或其他代谢物血浓度检测其对醋氨酚、阿斯匹林等少数药物 有价值。如服用醋酸酚后4小时血药浓度胞>200mg／L，8小时> 200mg／L，12小时>50mg／L，将发生严重的肝脏损伤；服用阿司匹林期 间，若发生肝损害，血清水杨酸浓度>200mg／L。

4．肝脏活检仅适用于能引起较典型的病理组织学改变的药源性肝 病。如四环素、丙戊酸引起的微泡状脂肪变性，醋酸氨氛引起的小叶中心 性坏死。

5．超生波检查和胆管造影术可有助于药源性胆汁淤积、肝肿瘤的 诊断。

6．药物激发试验用小剂量有关药物作激发试验，在用药后分别测定多种血清酶活性。如用药后连续多次测定均较用药前明显增高，则为阳性，可考虑为药物性肝病，但药物激发试验仅40～60％阳性，另外有些药物当重复给药时需要较长的时间(1～2周)，才出现肝脏损伤，故激发试验阴性，并不能完全排除药物性肝病。激发试验有一定的危险性，容易诱发严重的肝脏损伤．故不可以轻易采用．