老年肾脏病
老年人肾脏病是肾小球疾病的常见表现，由多种病因引起，主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症的一组临床症候群，其对治疗的反应和预后差异甚大。
疾病知识
症状
1、肾血流（RBF）：肾血流从40岁以后进行性减少，每10年约下降10%，至90岁时仅为年轻人的一半。肾血流量减少与随增龄的肾动脉、肾小动脉硬化而致肾血管床的减少及老年人心输出量减少等机理过有关。
2、肾小球滤过率（GFR）：40岁后肾小球滤过率（GFR）每10年约下降10%。GFR直接、敏感的测定指标是内生肌酐清除率（Ccr），还有一些指标如血肌酐（SCr）、血尿素氮（BuN）等可以间接反映肾小球滤过功能。Ccr每10年约下降7~8ml/min/1.73m2。但个体差异很大，约1/3有老年人（约为总人口的1.6%）Ccr可以维持在正常水平。
3、肾小管功能：其功能变化较肾小球功能变化出现早且明显。
⑴、浓缩稀释功能：老年人肾小管浓缩稀释功能明显减退，给不同年龄人限水24小时，40岁以下者尿液高度浓缩，尿比重高达1.029，而90岁组尿比重仅为1.024，尿最大浓缩能力在50岁以后每10年约下降5%。同样，尿稀释功能也明显减退，大量饮水后，老年人在单位时间内排出水量仅为青年人的1/3。再加上老年人口渴感觉迟钝，因而，既易发生脱水又易补液过多而致水潴留，水肿或心衰。
⑵、酸化功能：正常老年人在基础状态下，血PH、PCO2和碳酸氢盐含量与青年人并无差异，但酸负荷后老年人肾小管代偿作用明显减弱。65岁以上的老年人排酸能力比青年人低约40%。因此，老年人易发生酸中毒。
4、内分泌功能：肾脏是体内重要内分泌器官之一，已知肾脏可以产生和分泌肾素、血管紧张素、促红细胞生成素、1，25二羟胆钙化醇以及前列腺素、激肽释放酶等多种激素和生物活性物质。
老年肾的α-羟化酶活力下降导致活性D3的生成明显减少，钙吸收不足，骨质丢失，而致骨质疏松、代谢性骨病及病理性骨折。
尽管老年人肾功能有降低趋势，但一般生理情况下，不表现出对机体的影响。只在一些生理病理因素发生急剧变化，超过肾的负荷能力，才会使肾功衰退加速。
以上功能改变会造成：
1、大量蛋白尿 蛋白尿主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。患者蛋白尿每天超过3.5克，可有脂质尿。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加。
2、水肿
患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿，随着病情逐渐发展，水肿可波及全身，并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿。
3、低蛋白血症
低蛋白血症是指患者血清白蛋白每升低于30克，当患者肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。
4、高脂血症
高脂血症与低白蛋白血症有关，患者可呈脂质尿，尿中出现双折光的脂肪体，可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。
病因
老年人肾脏病的分类根据病因分为原发性和继发性，引起原发性肾病综合征的病理类型有多种，以微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等几种类型最为常见。 继发性 NS 的病因常见于糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肝炎相关性肾炎，肾淀粉样变性、药物、肿瘤等， 部分患者是原发性肾小球疾病引起。
检查
一、实验室检查：
1、血常规、血沉 部分病人呈小细胞低色素性贫血，部分病例Plt增多。ESR增快。
2、尿液分析 尿蛋白（PRO） 常作为诊断本征的主要依据之一，尿PRO定性++~++++，尿PRO（mg/dl）/尿Cr（mg/dl）>2。尿RBC增多，多数病例可见透明管型、颗粒管型和卵圆脂肪小体，偶见脂肪管型。先天性NS患儿常有尿糖阳性。
3、24h尿蛋白定量 >3.5g/24h尿。
4、肝功能 呈特征性低蛋白血症，血清ALB≤25g/L，A/G<1，血清ALB降低程度与尿PRO的含量呈明显负相关。
5、肾功能 Ⅰ型NS肾功能多为正常或一过性增高，Ⅱ型NS有程度不同的异常。
6、血脂分析 几乎各种脂蛋白成分均增加，Ⅰ型患者血清TG、CH、LDL和VLDL均明显升高，Ⅱ型患者CH可正常或轻度增高。
7、血清蛋白电泳 α2-球蛋白和β-球蛋白升高，而α1-球蛋白及γ-球蛋白正常或降低。
8、免疫球蛋白 IgG常降低，而IgA、IgM、IgE多升高
9、风湿系列 可有ANA、抗-dsDNA、抗Sm抗体阳性，肾炎性肾病综合征CH50可降低。
10、血、尿纤维蛋白降解产物测定 Ⅰ型患者正常，Ⅱ型患者增高。
11、凝血因子 因子Ⅳ、Ⅵ下降，因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Fib增加。
二、肾穿刺组织病理学检查
对糖皮质激素治疗耐药或频繁复发者，临床或实验室证据支持肾炎性肾病或慢性肾小球肾炎者，可行肾穿刺组织病理学检查。
三、其他检查
伴有机体凝血和纤溶系统激活时，可见血浆D-D升高。部分病例转铁蛋白（TRF）、甲状腺结合球蛋白（TBG）、全血细胞计数（CBC）、肌酐（CRE）持续性减少，内生肌酐清除率（Ccr）下降，尿蛋白电泳显示非选择性蛋白尿。少数患者血小板黏附和凝集功能增强，全血黏度和血浆黏度均增高。
诊断
1.诊断：
1）尿蛋白大于3.5g/d；
2）血浆白蛋白低于30g/L；
3）水肿；
4）高脂血症。
2.以上其中1）2）两项为诊断所必需。后两项为次要条件。临床上只要满足上述2 项必要条件，肾病综合征的诊断即成立。必要时，应对肾病综合征患者做肾活检明确病理类型，以指导临床治疗。肾病综合征可分为原发性和继发性。在排除继发性肾病综合征,如糖尿病肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、肾淀粉样变等之后才能诊断为原发性肾病综合征。如考虑为继发性应积极寻找病因。
治疗
老年人肾脏病的治疗包括两个方面，一是对症治疗，患者每天盐的摄入量应控制在3克以内，根据尿量决定饮水量；二是在明确病因的基础上给予激素或者免疫抑制剂的治疗；此外，还要对患者的并发症进行积极的抗感染治疗，包括降脂和抗凝等。
1、蛋白尿治疗 降尿蛋白的药物主要有：糖皮质激素（泼尼松、泼尼松龙等）及细胞毒类（环磷酰胺、苯丁酸氨芥）或免疫抑制剂（环孢素、他克莫司、霉酚酸酯、来氟米特等）辅助治疗：中药：雷公藤，具有一定的降尿蛋白效果，但有效治疗剂量与中毒剂量较接近，用药过程中需密切观察；免疫刺激剂；静脉免疫球蛋白；ACEI；非固醇类消炎药
2、水肿治疗 血容量充盈者，应根据水肿程度选择治疗措施：一般患者于限盐和卧床后可达到利尿消肿目的。限盐是治疗的基本措施：重度水肿患者每日盐入量：1.7-2.3 g(75-100 mmol)，轻中度水肿患者每日：2.3-2.8 g(100-120 mmol).再次基础上，轻中度水肿患者可增加噻嗪类或/和保钾利尿剂；重度水肿患者可选用袢利尿剂。低充盈状态者，应给予白蛋白静脉滴注，同时加用呋塞米治疗。
3、降压治疗 降压目标值为：125/75 mmHg。首选ACEI或/和ARB联合小剂量利尿药。若降压不理想可增加CCB，包括双氢吡啶类CCB。
4、降脂治疗 HMC C0A 还原酶抑制剂是肾病综合征降脂治疗中较为安全的一类药物。
5、抗凝治疗 抗凝治疗应在肾脏损害早期就开始实施。预防性用药选择口服抗凝药—华法林，检测凝血酶原时间，国际标准化比值需控制在1.8-2.0。临床常用的抗凝药物有：肝素及低分子肝素，双嘧达莫、阿司匹林及氯比格雷，阿魏酸哌嗪片。
6、免疫抑制治疗基本原则
1）糖皮质激素及免疫抑制剂使用前，必须注意排除患者可能存在的活动性感染（特别是活动性肝炎、结核），肿瘤等情况；治疗效果不佳或反复复发的患者，应首先积极寻找可能的诱因，包括：潜在隐性感染，血栓栓塞，严重水肿，用药不当等。
2）使用糖皮质激素应遵循“足量，缓慢减量，长期维持”的原则。
3）根据患者具体情况制定个体化免疫抑制治疗方案。
预后
老年人肾脏病能否被治愈，取决于许多因素。一是疾病本身的种类，二是患者对治疗的配合程度。因为老年人肾脏病不是单一的疾病，它是一大类的病（即“综合征”），病理诊断为“微小病变”的预后最好，诊断为“局灶节段性肾小球硬化”和“系膜毛细血管性肾小球肾炎”的预后最差。微小病变型90% -~95%的患儿对首次应用激素治疗都有效，但其中85%会复发，复发在第一年比以后更常见。就是说大部分肾病综合征患儿在起病1~2年内会遭遇复发的，只不过有的频繁，有的不频繁，还有的对激素依赖或抵抗（耐药）。如果一个肾病综合征小儿3~4年还没有复发，以后有95%的机会不会复发了。微小病变型肾病综合征发展到尿毒症者极少，绝大多数死于感染或激素、免疫抑制剂的严重副作用等。
预防
老年人肾脏病的病因尚不明确，无法预防。适当体育运动增强机体免疫力，注意休息，低盐低脂低糖饮食。积极治疗基础疾病预防继发性肾病综合征。
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