急性失血性贫血的症状与出血量的多少、速度、范围和部位有关。大量而迅速的出血由于循环血量突然下降，代偿失衡可以发生休克甚至死亡。机体对于出血有较强的代偿能力，但需要一定的时间。代偿机制包括内脏和皮肤血管的收缩以保持脑及心脏等重要器官的血液供应；继而从周围组织吸入组织液，协助扩充血容量以维持循环功能。急性出血量达到原有血量的1/3，机体缺乏充分的代偿能力和调节机理失衡，患者可短期内死亡。如果出血逐渐发生、延续超过24h，虽然失血量达到原有血量的一半，仍可维持生命。胃肠道出血时由于血液被消化吸收引起氮质血症，在休克后也可发生氮质血症，如果非蛋白氮超过500mg/L表示出血严重。如果血液流人体腔或组织间隙，红细胞破坏后可出现黄疸，也可出现体温升高。大多数健康人短时间失血量在10％以下时，很少引起症状。如失血量达20％，稍事活动后会有轻微的心血管症状。个别人可能出现血管迷走神经反应，表现为头晕、乏力、出汗、 恶心、心率缓慢及血压下降或短暂的晕厥。失血量达30％～40％时，出现口渴、恶心、气促、头晕明显甚至短暂的意识丧失，测血压、中心静脉压及心输出量均会降低，尿量减少。若失血量达50％，可以产生休克甚至死亡。休克症状有皮肤苍白、烦躁不安、口渴、出汗、晕厥、 体温下降、呼吸加快、脉搏细弱、血压下降、四肢厥冷、发绀、抽搐以至意识丧失而死亡。患者如有慢性疾病、感染、营养不良或本来就有贫血，失血量较上述为少时，也可导致休克死亡。

 (二)慢性失血性贫血 

反复少量的失血，早期能通过骨髓的造血功能代偿而不出现贫血或轻度贫血，临床症状 轻微。若频繁的失血，超过骨髓造血的代偿能力，则出现逐渐加重的贫血。由于体内贮存铁 耗尽，表现为典型的缺铁性贫血，患者有面色苍白、心悸气短、疲乏及活动后眩晕等症状。

1．血小板因素：血小板减少性紫癜，分为特发性和继发性两种。前者如特发性血小板 减少性紫癜，后者如再生障碍性贫血、结缔组织病等。血小板数量不减少，而功能障碍者也 可导致出血，见于各种血小板病。

2．凝血机制障碍：血浆凝血因子缺乏或减少可导致凝血障碍，如血友病、类血友病、假 性血友病、纤维蛋白原缺乏。以上多属家族性遗传性疾病。此外还有后天因素所致的凝血 酶原减少症，如暴发性肝炎、中毒性肝炎、急性肝萎缩、晚期肝硬化等。新生儿因肝功能未成 熟，维生素K依赖因子的减少可引起新生儿出血症等。

3．血管异常：先天性毛细血管扩张症，此病有家族史，固定部位的出血，有的出血量很 大可导致贫血。另外，毛细血管瘤的破裂也可导致大量出血。充血性牌大，脾静脉和门静脉 高压产生侧支循环食管下端出血而导致贫血。胎母输血中双胎中一个胎儿的血经胎盘输进 另一个胎儿可造成新生儿失血性贫血。

（二）创伤性出血：任何部位血管的外伤都可发生大出血。

（三）慢性失血：钩虫病、溃疡病出血、肠息肉、美克耳憩室、特发性肺含铁血黄素沉着症、肠套叠、肠伤 寒、痢疾等疾病长期慢性失血均出现失血性贫血。

(1)血象：

①红细胞压积和血红蛋白。出血初期红细胞压积和血红蛋白稍增高，十几小时以后，红细胞压积和血红蛋白逐渐下降，出血后2～3天最显著。 

②网织红细胞。出血后2～3天开始增高，6～11天达高峰，可升高至0.05～0.1。 

③血涂片。可见多嗜性红细胞和大红细胞增多，休克时可见少量有核红细胞。 上述变化多在出血后15天内消失，否则出血仍在继续。 

④白细胞。急性失血2～5小时内白细胞迅速增高，可达(10～35)x109/升，以中性粒细胞为主，并有核左移，出血严重者，外周血涂片可见幼稚白细胞变化，多在出血后3～5日恢复恢复正常。否则提示出血继续或有并发症存在。 

⑤血小板。出血时，血小板减少，出血60分钟后血小板开始上升，可达(500～1 000)×10^9/L。 

(2)骨髓象：

①红细胞系统增生极度活跃，以中幼红细胞增生为主。 

②粒细胞系统增生相对减少。 

③粒红比例降低。 

④骨髓细胞外铁减少或消失。 

⑤各系统各阶段血红细胞比例、形态一般正常。

2．B超：对判断内出血很有价值。 比如探测腹腔内脏器破裂出血等。

3．纤维支气管镜：可能发现支气管肺癌、气管黏膜病变，有可能通过血迹判断出血部位。

4．纤维胃镜、结肠镜、小肠镜 ：可能发现消化道溃疡、肿瘤、食管静脉曲张等。 

5．心脏、血管超声 ：可发现血管畸形、动脉瘤、动脉夹层等。 

6．血管造影：可发现相应部位的血管畸形及出血部位。

7．诊断性穿刺：对内出血可能是简单、迅速、有效的诊断手段。 

8．影像学检查：对明确病变、出血部位、出血量有参考价值。