糖尿病性昏迷
糖尿病性昏迷是由糖尿病引起的一组以意识障碍为特征的临床综合征。糖尿病性昏迷对神经系统的影响极大,如不及时抢救治疗,昏迷超过6小时就会造成不可恢复的脑组织损伤,甚至死亡。
疾病知识
症状
1.幼年型糖尿病性昏迷:糖尿病性酮症酸中毒或昏迷,发生在糖尿病病后数日或数月之后,通常多发生在1个月左右,但也有在病后数小时即发生酮症酸中毒者。发病可由感染或过食引起,但多数原因不明。在用胰岛素疗法中的糖尿病患者突然停用胰岛素时,可能引起急剧恶化并陷入昏迷。典型症状有口渴、多饮、多食、多尿、体重减少等,若伴发恶心呕吐或催患感染性疾病时,则经代偿而形成的酸硷平衡遭到破坏变为非代偿性,酮症酸中毒急剧加重,诉有强烈的口渴,腹痛,头痛,视力减退等,意识逐渐朦胧,不久即发生昏迷。但昏迷的程度和酮症酸中毒的程度并不一定平行,有人认为小儿比成人不易发生昏迷。
2.特殊类型的糖尿病性昏迷
(1)高渗性非酮症性糖尿病性昏迷:此指显著的高血糖、高渗状态和脱水的昏迷状态,但无酮症酸中毒。病程进展快,约50%死亡。多见于高年龄者,但在小儿也有不少报告。还有在幼儿期发病者。本症多有惊厥发作,也有的出现于昏迷之前。此外,多伴有中枢神经系统异常。也可发生于应用肾上腺皮质激素、氯唾嚓类、苯妥英钠的过程中,或发生在胰腺炎和重症烧伤时。
(2)新生儿一过性糖尿病和昏迷:在新生儿期发病,表现高血糖,尿糖,体重不增和脱水。但以不引起酮血症和酸血症为特征。这一点与高渗性非酮症性昏迷相似。若进一步发展可出现神经症状,直至昏迷和死亡。对胰岛素敏感,经数月至1年左右可治愈,不少人以后不再需用胰岛素,但一部分人则变成永久性糖尿病。此病多见于低出生体重婴儿,家族中有糖尿病者不多。
(3)内分泌疾患伴发的糖尿病和昏迷:在巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症(柯兴氏综合症)以及嗜铬细胞瘤或甲状腺机能亢进时,可发生糖尿病(更确切地说,应为耐糖能力低下)。但这些疾病在小儿极少,引起酮症酸中毒或昏迷者也很少见。在应用类固醇激素的过程中,发生耐糖能力低下的所谓类固醇性糖尿病在小儿也极为少见,而且发生酮中毒也极少,但目前应用类固醇激素日益增多,因而有密切注意的必要。糖尿病患者或有糖尿病素质的人,当给予类固醇制剂时可引起糖尿病,或使糖尿病恶化,易发生昏迷。类固醇激素对胰岛素有拮抗作用,因同时也使胰岛素分泌增多,所以不易发生酮中毒。当胰岛素缺乏时(长期应用类固醇激素能引起胰腺障碍)即可发生酮中毒。此外感染、呕吐、食欲缺乏可使类固醇性糖尿病趋于酮中毒。若长期应用类固醉激素引起钾缺乏,亦可因胰岛素的作用受阻而易发生酮中毒。
(1)高渗性非酮症性糖尿病性昏迷:此指显著的高血糖、高渗状态和脱水的昏迷状态,但无酮症酸中毒。病程进展快,约50%死亡。多见于高年龄者,但在小儿也有不少报告。还有在幼儿期发病者。本症多有惊厥发作,也有的出现于昏迷之前。此外,多伴有中枢神经系统异常。也可发生于应用肾上腺皮质激素、氯唾嚓类、苯妥英钠的过程中,或发生在胰腺炎和重症烧伤时。
(2)新生儿一过性糖尿病和昏迷:在新生儿期发病,表现高血糖,尿糖,体重不增和脱水。但以不引起酮血症和酸血症为特征。这一点与高渗性非酮症性昏迷相似。若进一步发展可出现神经症状,直至昏迷和死亡。对胰岛素敏感,经数月至1年左右可治愈,不少人以后不再需用胰岛素,但一部分人则变成永久性糖尿病。此病多见于低出生体重婴儿,家族中有糖尿病者不多。
(3)内分泌疾患伴发的糖尿病和昏迷:在巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症(柯兴氏综合症)以及嗜铬细胞瘤或甲状腺机能亢进时,可发生糖尿病(更确切地说,应为耐糖能力低下)。但这些疾病在小儿极少,引起酮症酸中毒或昏迷者也很少见。在应用类固醇激素的过程中,发生耐糖能力低下的所谓类固醇性糖尿病在小儿也极为少见,而且发生酮中毒也极少,但目前应用类固醇激素日益增多,因而有密切注意的必要。糖尿病患者或有糖尿病素质的人,当给予类固醇制剂时可引起糖尿病,或使糖尿病恶化,易发生昏迷。类固醇激素对胰岛素有拮抗作用,因同时也使胰岛素分泌增多,所以不易发生酮中毒。当胰岛素缺乏时(长期应用类固醇激素能引起胰腺障碍)即可发生酮中毒。此外感染、呕吐、食欲缺乏可使类固醇性糖尿病趋于酮中毒。若长期应用类固醉激素引起钾缺乏,亦可因胰岛素的作用受阻而易发生酮中毒。
病因
1、失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
2、高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
3、药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
4、应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
除了上述介绍的这些引起糖尿病性昏迷的原因外，还有一些其他的原因，如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病也可成为诱因。总之，患有糖尿病后一定要合理安排饮食，适当的运动、定期检测血糖，预防糖尿病性昏迷的出现。
2、高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
3、药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
4、应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
除了上述介绍的这些引起糖尿病性昏迷的原因外，还有一些其他的原因，如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病也可成为诱因。总之，患有糖尿病后一定要合理安排饮食，适当的运动、定期检测血糖，预防糖尿病性昏迷的出现。
检查
1.血糖 极度升高， 通常33.3mmol/L(600mg/dl) ， 甚至可达83.3 ～
266.7mmol/L(1500～4800mg/dl)。
2.电解质 血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者。血清钾查
可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较
少所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后，即使有高血钾者亦
可发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。
3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿 素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖 (mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围：280～300mmol/L
4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐亦高，可达442～530.4μmol/L(5～6mg/dl)，大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功能不全。
5.血常规 :白细胞在无感染情况下也可明显升高，血细胞比容增大，血红蛋白量 可升高。部分病人可有贫血，如红细胞比容正常者大多有贫血并存。
6.尿常规: 尿比重升高多>1.030,病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿 糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿 素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖 (mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围：280～300mmol/L
4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐亦高，可达442～530.4μmol/L(5～6mg/dl)，大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功能不全。
5.血常规 :白细胞在无感染情况下也可明显升高，血细胞比容增大，血红蛋白量 可升高。部分病人可有贫血，如红细胞比容正常者大多有贫血并存。
6.尿常规: 尿比重升高多>1.030,病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿 糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
7.血二氧化碳结合力: 血pH 值大多正常或稍下降。当合并酮症酸中毒或肾功能
不全时，血pH 值降低。
8.血酮体 :大多数正常或轻度升高，伴酮症酸中毒则较高。
9.其他 :血浆生长激素，皮质醇测定轻度升高，血浆C 肽测定含量可降低，但均
不如糖尿病酮症酸中毒时明显。
其他辅助检查：脑脊液检查，渗透压及葡萄含量均升高。诊断
1.诊断：综合详细的病史与检查所见，典型病例的诊断比较容易。病史包括明显的口干、多尿、自觉多饮、明显的体重降低。检查所见有高血糖、尿糖、尿酮体阳性，根据血气分析诊断酸中毒则可确诊。
2.鉴别诊断：糖尿病性昏迷先要判断是哪种引起来的。一般是两种疾病：一是低血糖，一般发生在空腹或使用降糖药过量的情况下，最主要鉴别的看皮肤潮湿，多汗，发病前病人会有心悸，饥饿感。这时我们可以给予补充葡萄糖，当血糖升高后，症状自然会好转；二是酮症酸中毒或高渗性昏迷，一般是发生在突然停用降糖药的时候，这时皮肤干燥，呼吸带有酮味，即烂苹果味，这时要尽快把病人送去医院，给予补充水份和电解质，注射胰岛素，这种疾病的死亡率是很高的。
治疗
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
一、补液 输液是首要的措施。在治疗初期，建议使用生理盐水,尽管它是等渗液体，但是相对于患者血浆渗透压为低渗。
二、胰岛素治疗
持续静脉滴注小剂量胰岛素 (速效)方案(每小时每公斤体重0.1U)，可使患者血浆胰岛素浓度达100μU/ml,
已显著高于非糖尿病病人的平均血浆胰岛素水平，足以完全抑制脂肪分解和肝糖原异生。相比较于大剂量间断静脉注射法，该法简便、并发症发生率低。
三、纠正电解质平衡失调
为防止低血钾，在开始治疗时，只要患者血钾低于5.5mmol/l,且尿量足够（40ml/h 以上），即可开始
补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平，如有条件最好用心电图监护，结合尿量， 调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
四、纠正酸碱平衡失调
经补液和小剂量持续滴注胰岛素治疗，血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症，故轻症患者不必补碱。然而当血pH 低至7.1～7.0
时有抑制呼吸中枢和中枢神经功能的危险，故应给予相应治疗。但不利于氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险。此外，
还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒等不良影响，故补碱应慎重。如血pH 降至7.1，或血碳酸氢 根降至5mmol/L，可考虑缓慢补碱。
五、处理诱发病和防治并发症
1、休克 休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查井分析其原因，例如确定有无合并感染或 急性心肌梗死，给予相应措施。
2、严重感染是本症的常见诱因，亦可继发于本症之后。不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。
3、心力衰竭、呼吸窘迫常见于老年人或合并冠状动脉病变，尤其是急性心肌梗死。原因可能是补液速
度过快、补液量过多、左心室功能不全或毛细血管漏综合症。可根据血压、心率、中心静脉压、氧饱和度、
液体出入量等情况调整输液量和速度，并视病情应用利尿药和正性肌力药。
4、肾衰竭是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗等有密切关 系。强调注意预防，一旦发生，及时处理。
5、脑水肿病死率甚高，常与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等因素有关。患者在治疗过程中突发神志改变，或经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加
重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，均需警惕脑水肿的可能。一旦发生脑水肿，治疗上仍采用高渗性脱水、呋塞米以及地塞米松等。
6、胃肠道表现 因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25％碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物， 预防吸人性肺炎，并可减轻病情和改善休克。
7、静脉血栓形成和肺栓塞是少见的“并发症”，脱水和电解质紊乱使血液处高凝状态，高危患者如老年或肥胖患者，需考虑预防性抗凝治疗。
8、其他低血糖和低血钾症是治疗过程中常见的并发症，根据上述建议治疗，两者均可以避免。治疗
中也可出现低磷血症，还可出现高氯血症以及高氯性酸中毒。但是没有资料显示治疗HHS需常规补磷，静脉补磷应谨慎，在患者能进食和饮水后，可予口服补磷。补磷治疗后，可能出现低钙血症，因此在补磷治疗前需了解血钙水平。高氯血症尽管并无严重后果，但临床上可表现为治疗后阴离子间隙恢复正 常，而碳酸氢根仍持续降低。
预后
本症病情危重、并发症多，病死率较DKA高（50%~60%）。 患者的死亡率与患者年龄、入院时意识状态、酸中毒、高渗和氮质血症的严重程
度以及医疗护理水平有关。
预防
早期诊断和治疗。临床上凡遇原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行有关检查以肯定或排除本病。感染和胰岛素用量不足（包括不适当减量或停用胰岛素）是高渗性非酮症糖尿病昏迷最常见的诱因。治疗糖尿病使病情得到良好控制，及时防治感染等并发症和其他诱因，是主
要的预防措施。HHS 的治疗原则是纠正病理生理缺陷，补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱 失衡，去除诱因，防止可能导致复发的因素。
老年人患了感冒泌尿道感染心绞痛心肌梗死等疾病时必须及时治疗并避免使用某些可引起高渗性非酮症糖尿病昏迷的药物如糖皮质激素免疫抑制剂噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂等
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