一、运动障碍 

以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。

二、感觉障碍 

急性期在损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失，系双脊髓丘脑束和后索受损所致。有些病人在感觉消失区上缘可有1~2个节段的感觉过敏区，或有束带样感觉异常，少数病人有不典型的脊髓半切损害表现，偶尔病人无明显的感觉障碍平面，这与脊髓损害不完全有关。

三、植物神经障碍 

脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上；当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。 此外，脊髓休克期尚有大便秘结，损害平面以下躯体无汗或少汗，皮肤营养障碍表现为皮肤水肿、干燥脱屑、足底皲裂、趾甲失光泽并松脆、苍白、发凉、立毛肌不能收缩；休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。 结核性脊髓炎的病灶位于颈段时发生四肢瘫痪，感觉缺失平面在颈部或上肢，高颈段受累时膈肌、肋间肌运动障碍，出现呼吸困难。骶段脊髓炎为大小便障碍与肛门反射、提睾反射减弱或消失，有马鞍形感觉缺失，下肢无明显运动障碍，不出现锥体束征。 上升性脊髓炎，不多见，但病情凶险，患者的瘫痪可从下肢向腹部、胸部、上肢、颈部不断迅速上升，数小时至数日内发展到全身瘫痪，引起呼吸肌麻痹或累及延髓而死亡。 结核性脊髓炎如同时波及脑干、大脑时还可出现吞咽困难，言语障碍，精神、意识障碍，抽搐等。炎症累及脊膜、脊神经根者称为结核性脊膜脊神经根脊髓炎。 常见的并发症有：

①褥疮；

②泌尿道感染；

③长期卧床易产生坠积性肺炎，甚至可以并发脓毒血症。并发症是死亡的常见原因。

2、脑脊液检查：脑脊液细胞数轻度增高，白细胞数十个至数百个、多呈混合型，以单核细胞占优势者约占85%，蛋白含量轻、中度升高，氯化钠及葡萄糖多降低。脑脊液动力学检查可发现椎管通畅或部分阻塞。外观可呈毛玻璃状，放置数小时可见白色纤维薄膜形成，该膜抗酸染色直接涂片较易发现结核杆菌。

3、病原学检查：

(1)CSF细菌涂片和细菌培养检出率较低。 

(2)皮肤结核菌素试验。 　

(3)早期诊断：多采用聚合酶链反应(PCR)检测CSF中结核菌的DNA。

4、影像学检查：胸片检查可见活动性或陈旧性结核病灶。部分患者合并脊柱结核或结核性椎旁脓肿，这些患者的脊柱X线有较典型的脊柱结核改变：椎体破坏、脊柱后突和成角畸形、椎旁冷脓肿形成。 脊髓内结核的MRI表现 受累脊髓肿胀，结核球在T1为等信号或低信号病灶，在T2为低、等、高信号病灶，注射造影剂后有病灶边缘或病灶内结节状增强。