急性肾小管坏死
急性肾小管坏死（acutetubularmecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
疾病知识
症状
根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿型和非少尿型，少尿型表现为无尿期，多尿期和恢复期三个阶段。
1.少尿或无尿期
(1)尿量减少，尿量骤减或逐渐减少。完全无尿罕见，持续无尿预后极差。少尿持续时间不一致，一般为1——2周。但可短至数小时或长达3个月以上。若少尿持续4周以上应重新考虑急性肾小球坏死的诊断，有可能存在肾皮质坏死，肾乳头坏死等.
(2)进行性氮质血症： 由于肾小球滤过降低引起少尿或无尿， 致使排出氮质和其他代谢产物减少， 血浆肌酐和尿素氮升高， 其升高速度与体内蛋白质分解状态有关。
(3)水电解质紊乱和酸碱平衡失常。 水过多， 见于水分控制不严格， 摄入量或补流量过多。 随少尿期延长， 易发生水过多， 表现为稀释性低钠血症， 软组织水肿， 体重增加，高血压， 急性心力衰竭， 水肿等.
(4)心血管系统表现， 由于体液潴留可引起心力衰竭。但高血压严重心律失常和酸中毒等均为相互影响因素.
2.多尿期
进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。 每日尿量可成倍增加。 进入多尿期后， 肾功能并不立即恢复， 存在高分解代谢的病人血浆肌酐， 尿素氮仍可上升。当肾小球滤过率明显增加时， 血氮质逐渐下降。 多尿期早期仍可发生高压血病， 后期有低压血症。 此外也可有感染心血管并发症和上消化道出血等。
3.恢复期
小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间，少数病人可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。
1.少尿或无尿期
(1)尿量减少，尿量骤减或逐渐减少。完全无尿罕见，持续无尿预后极差。少尿持续时间不一致，一般为1——2周。但可短至数小时或长达3个月以上。若少尿持续4周以上应重新考虑急性肾小球坏死的诊断，有可能存在肾皮质坏死，肾乳头坏死等.
(2)进行性氮质血症： 由于肾小球滤过降低引起少尿或无尿， 致使排出氮质和其他代谢产物减少， 血浆肌酐和尿素氮升高， 其升高速度与体内蛋白质分解状态有关。
(3)水电解质紊乱和酸碱平衡失常。 水过多， 见于水分控制不严格， 摄入量或补流量过多。 随少尿期延长， 易发生水过多， 表现为稀释性低钠血症， 软组织水肿， 体重增加，高血压， 急性心力衰竭， 水肿等.
(4)心血管系统表现， 由于体液潴留可引起心力衰竭。但高血压严重心律失常和酸中毒等均为相互影响因素.
2.多尿期
进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。 每日尿量可成倍增加。 进入多尿期后， 肾功能并不立即恢复， 存在高分解代谢的病人血浆肌酐， 尿素氮仍可上升。当肾小球滤过率明显增加时， 血氮质逐渐下降。 多尿期早期仍可发生高压血病， 后期有低压血症。 此外也可有感染心血管并发症和上消化道出血等。
3.恢复期
小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间，少数病人可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。
病因
急性肾血管坏死主要病因传统上分为急性肾缺血和急性毒性损害两大类。但血管内渗血和某些感染引起亦不少见。有时肾缺血和肾毒性损害因素可同时存在。
急性肾小管坏死的发病机制尚未完全阐明，多数认为不同病因，不同的肾小管病理损害类型，有其不同的始动机制和持续发展因素，而各种机制之间可能是相互联系的。
1.肾小管堵塞学说：毒性、毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，以近曲小管为主，坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎屑等阻塞肾小管，导致阻塞部位以及肾小管内压升高，继使肾小囊内压升高，遂导致肾小球滤过停止。
2.反漏学说：指肾小管上皮细胞受损后坏死脱落，肾小管壁失去完整性，小管腔与肾间质直接相通，致使小管液反流至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
3.肾血流动力学改变:神经体液因素，肾血管内皮细胞肿胀和肾血管自身调节损伤，以上三因素，单一或同时存在，促使皮髓质内红细胞淤积，血管阻塞，从而肾血流量减少和肾血管阻力增加，导致缺血性急性肾小管坏死。
4.肾缺血:肾缺血一再灌注细胞损伤机理，肾组织在急性缺血、缺氧恢复血供后，产生大量氧自由基，自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内离子增多，细胞死亡。
5.弥漫性血管内凝血:多见于败血症、流行性出血热、胰腺炎和烧伤等原因引起的急性肾小管坏死。弥漫性血管内凝血在双侧肾皮质坏死发病中起重要作用。
急性肾小管坏死的发病机制尚未完全阐明，多数认为不同病因，不同的肾小管病理损害类型，有其不同的始动机制和持续发展因素，而各种机制之间可能是相互联系的。
1.肾小管堵塞学说：毒性、毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，以近曲小管为主，坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎屑等阻塞肾小管，导致阻塞部位以及肾小管内压升高，继使肾小囊内压升高，遂导致肾小球滤过停止。
2.反漏学说：指肾小管上皮细胞受损后坏死脱落，肾小管壁失去完整性，小管腔与肾间质直接相通，致使小管液反流至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
3.肾血流动力学改变:神经体液因素，肾血管内皮细胞肿胀和肾血管自身调节损伤，以上三因素，单一或同时存在，促使皮髓质内红细胞淤积，血管阻塞，从而肾血流量减少和肾血管阻力增加，导致缺血性急性肾小管坏死。
4.肾缺血:肾缺血一再灌注细胞损伤机理，肾组织在急性缺血、缺氧恢复血供后，产生大量氧自由基，自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内离子增多，细胞死亡。
5.弥漫性血管内凝血:多见于败血症、流行性出血热、胰腺炎和烧伤等原因引起的急性肾小管坏死。弥漫性血管内凝血在双侧肾皮质坏死发病中起重要作用。
检查
（一）血液检查：
可有轻、中度贫血，部分和体液潴留；血浆肌酐每日升高44.2μmol/L——88.4μmol/L多在353.6μmol/L——884μmol/L或更高；血浆尿素氮每日升高3.6mmol/L——10.7mmol/L；多在21.4mmol/L——35.7mmol/L病程长，高分解代谢者可更高；血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L ；血pH值常低于7.35；血清钠正常或偏低；血清钙可 降低，血磷升高。
（二）尿液检查:
（二）尿液检查:
尿液检查尿量改变， 少尿期每日尿量在400ml 以下， 非少尿型尿量可正常或增多； 尿常规检查外观多混浊，尿色深。 尿蛋白。 尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞， 上皮细胞管型， 有时尚见色素管型或白细胞管型； 尿比重降低且较固定， 多在1.015 左右； 尿渗透浓度低于 350mosm/kg； 尿钠含量， 肾衰指数7/2， 滤过钠排泄分数， 尿素与血素之比， 尿肌酐与血肌酐之比等由于用利尿剂， 有时与临床表现相矛盾， 仅做为参考。
（三）肾小球滤过功能检查血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2——88.4μmol/L(0.5——1.0mg/dl），少尿期多数在353.6——884μmol/L(4——10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6——10.7mmol/L(10——30mg/dl)，多数在21.4——35.7mmol/L(60——100mg/dl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。
（四）血气分析主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
（五）血电解质检查少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
（六）肝功能检查除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
（七）出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；
②凝血酶原时间正常或延长；
③凝血活酶生成或无不良；
④血纤维蛋白原减少或升高；
⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
（三）肾小球滤过功能检查血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2——88.4μmol/L(0.5——1.0mg/dl），少尿期多数在353.6——884μmol/L(4——10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6——10.7mmol/L(10——30mg/dl)，多数在21.4——35.7mmol/L(60——100mg/dl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。
（四）血气分析主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
（五）血电解质检查少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
（六）肝功能检查除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
（七）出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；
②凝血酶原时间正常或延长；
③凝血活酶生成或无不良；
④血纤维蛋白原减少或升高；
⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
诊断
在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗，而肾小管坏死引起者则否。
（一）与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。
（二）与肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。
（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。
（四）与急性肾间质病变相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。
肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。
（一）与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。
（二）与肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。
（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。
（四）与急性肾间质病变相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。
肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。
治疗
本病的治疗原则以对症治疗和防治并发症为主， 包括非透析治疗与透析治疗， 其中非透析治疗包括支持治疗、 药物治疗、 营养治疗。
（一）非透析治疗
1.支持性治疗：急性肾小管坏死的治疗缺乏特异性， 可进行适当的支持治疗。 应避免对 急性肾小管坏死患者应用解热镇痛抗炎药、 肾毒性的抗菌药和造影剂等加重肾损害的药物， 维持正常的血流动力学和肾灌注量也是 急性肾小管坏死患者治疗成功的关键。
2.药物治疗：常用药物有多巴胺、非诺多泮呋塞米、甘露醇、心房利钠肽、自由基清除剂和生物抗氧化剂等。
3.营养治疗：肠内营养是急性肾小管坏死 患者营养支持的主要方法， 使用食物或特殊的肠内营养方式可纠正尿毒症引起的代谢失衡，在急性肾小管坏死 患者中， 肠内营养是一种安全而有效的营养方法。有研究结果证明， 肠内营养可加快肾血流和改善肾功能。当单纯肠内营养不能满足急性肾小管坏死重症患者的需求时， 可同时行肠内和肠外营养。
（二）透析治疗：血流透析或腹膜透析治疗， 预防性透析系指在出现并发症之前实施透析， 有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定， 治疗和预防原发病的各种并发症。
（一）非透析治疗
1.支持性治疗：急性肾小管坏死的治疗缺乏特异性， 可进行适当的支持治疗。 应避免对 急性肾小管坏死患者应用解热镇痛抗炎药、 肾毒性的抗菌药和造影剂等加重肾损害的药物， 维持正常的血流动力学和肾灌注量也是 急性肾小管坏死患者治疗成功的关键。
2.药物治疗：常用药物有多巴胺、非诺多泮呋塞米、甘露醇、心房利钠肽、自由基清除剂和生物抗氧化剂等。
3.营养治疗：肠内营养是急性肾小管坏死 患者营养支持的主要方法， 使用食物或特殊的肠内营养方式可纠正尿毒症引起的代谢失衡，在急性肾小管坏死 患者中， 肠内营养是一种安全而有效的营养方法。有研究结果证明， 肠内营养可加快肾血流和改善肾功能。当单纯肠内营养不能满足急性肾小管坏死重症患者的需求时， 可同时行肠内和肠外营养。
（二）透析治疗：血流透析或腹膜透析治疗， 预防性透析系指在出现并发症之前实施透析， 有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定， 治疗和预防原发病的各种并发症。
预后
急性肾小管坏死是临床重危病。其预后与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少，而主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者死亡率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的死亡率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。
预防
积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病，如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和感染等，彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理使用氨基糖甙类抗生素和利尿剂，对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。
健康问答
-
急性肾小管坏死饮食原则
能进食者尽量利用胃肠道补充营养给予清淡流质或半流质食物为主，酌情限制水份钠盐和钾盐早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）...，重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养，不能操之过急。 第一步先让患者胃肠道适应以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则，然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度，过快过多补充食料，多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解，若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡），以上则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。下拉查看详情
科普文章
词条标签
网友、医生言论仅代表其个人观点，不代表本站同意其说法，本站不承担由此引起的法律责任
微医提供平台支持 Copyright 2011-2017版权所有。 浙ICP备15034772号-2
